sábado, 23 de abril de 2011

Ateroesclerosis: placas más jóvenes con mayores complicaciones circulatorias



“Los humanos tienen la edad de sus arterias”, más de una vez se escuchó decir. No está de más recordar que la ateroesclerosis -el depósito de una placa de colesterol y otros elementos en el interior de las paredes arteriales- desde hace décadas constituye una de las principales causas de muerte y enfermedad en la población general. Es que el comportamiento inestable y la ruptura de dicha placa, con salida del contenido hacia la luz y su posterior obliteración o trombosis, generalmente se paga caro. El déficit en la circulación, los infartos cardiacos y los accidentes cerebrovasculares son frecuentes complicaciones. Los científicos creen que las arterias adolecen la edad de sus placas: por medio de estudios, que incluyeron hasta la datación con el radioisótopo Carbono-14 (14C), lograron determinar que las más jóvenes son propensas a generarles mayores trastornos.

Una placa de ateroesclerosis joven carga con un mayor tenor de grasa y numerosas células inflamatorias conocidas como macrófagos, además de una pared de contención menos resistente, con menor cantidad de colágeno y células musculares en comparación con las más añosas. Johan Björkegren, investigador del Instituto Karolinska, en Suecia, lideró un grupo de científicos que analizó placas localizadas en ciertas arterias, vitales para la irrigación del cerebro, llamadas carótidas. Fueron obtenidas a partir de 29 pacientes, quienes debido a síntomas neurológicos necesitaron pasar por el quirófano. Gracias a técnicas de 14C en un estudio publicado en la revista PLoS one determinaron que el promedio de edad de todas las placas complicadas era de solo 9.6 años. Ninguna llegaba a superar los 15 años de edad.

La mayoría de las lesiones habían sufrido una veloz y forzada maduración, comandada principalmente por una mayor concentración de una hormona denominada insulina. Los niveles de insulina circulantes en sangre detectados en todos los pacientes eran inversamente proporcionales a las edades de sus placas. Para los científicos, la hormona induciría una mayor actividad de ciertos genes y moléculas proinflamatorias. Daría como resultado una placa con un desarrollo más veloz, pero también más inestable y con fuerte tendencia a la ruptura.


Imagen: El Bibliomata-Flickr

viernes, 8 de abril de 2011

Psoriasis e hipertensión arterial, mala combinación





Existen oportunidades en la que dos enfermedades se confabulan para complicar un poco las cosas. Un problema respiratorio acompañado por una dolencia digestiva constituye un ejemplo fácil de citar. Otro fue rememorado por el trabajo de científicos: los pacientes que padecen hipertensión arterial y psoriasis -una frecuente enfermedad de la piel- tienen mayores dificultades para controlar sus valores de presión arterial cuando se encuentran bajo tratamiento antihipertensivo.




El vínculo entre ambas enfermedades no constituye algo novedoso. Estudios previos habían ya demostrado la particular asociación. La noticia, aportada por April Armstrong, líder de un grupo de investigadores de la universidad norteamericana California Davis, consiste en la presencia de casos más severos de hipertensión entre los pacientes psoriásicos.




Para llegar a esa conclusión analizaron historias clínicas de 3253 sujetos atendidos durante el periodo comprendido entre 2004 y 2009 en ese centro. Los resultados del estudio, publicado recientemente en la revista PLoS one, reflejaron que los individuos con psoriasis, quienes además luego recibían un nuevo diagnóstico de hipertensión arterial, tenían 5 veces más posibilidades de requerir un fármaco antihipertensivo, en comparación con los nuevos diagnosticados que no padecían la nombrada enfermedad dermatológica. También poseían cerca de 20 veces más chances de necesitar hasta cuatro medicamentos para mantener la presión arterial en valores óptimos.




En 1920 los patólogos lograron detectar la presencia de alteraciones en los pequeños vasos sanguíneos que nutren a la piel de las personas con psoriasis. Más complejo resulta por el momento dilucidar cuales son los mecanismos que dan origen a dicho hallazgo, además de lograr determinar un nexo existente con las dificultades que surgen a la hora de tratar a hipertensos. Aparecen algunas moléculas tales como angiotensina II, con probado rol en la génesis de ateroesclerosis, y endotelina-1 -involucrada en el desarrollo de hipertensión arterial y con elevadas concentraciones sanguíneas en pacientes psoriásicos- como candidatas a explicar el fenómeno.




Armstrong espera que su trabajo sirva como disparador de otras investigaciones que logren finalmente explicar lo observado. También que sus datos actúen como señal de alerta para los médicos que diariamente diagnostican y tratan a pacientes hipertensos en sus consultorios.




Imagen: rosmary-Flickr